où les dysplasies épithéliales sont fréquentes, faisant le lit du carcinome épidermoïde labial. Des carcinomes labiaux ont par ailleurs été observés chez les greffés d’organes (reins, coeur, foie) sous traitement immuno- suppresseur dans des délais variant de 2 à 4 ans [6]. Chez les transplantés rénaux par exemple, il est prouvé que le risque est majoré en fonction du phototype (clair), d’une exposition solaire élevée et de la durée de l’immunosuppression induite. Le rôle cocarcinogène du HPV (Human Papilloma Virus), fréquemment trouvé dans les lésions de ces patients, demeure controversé. Il l’est moins dans le carcinome verruqueux qui peut occasionnellement se localiser aux lèvres avec une évolu- tion lente vers la transformation maligne. D’autres affections telles les lésions chroniques (radiodermites, brûlures) peuvent faire le lit du cancer labial. Il faut également citer la maladie de Bowen, l’érythroplasie de Queyrat et cer- taines génodermatoses tel le xeroderma pigmentosum ou l’albinisme.
Aspects cliniques La localisation typique du carcinome épidermoïde labial est le tiers moyen de la lèvre inférieure. C’est également la localisa- tion privilégiée chez la femme même s’il existe un plus grand pourcentage de localisations labiales supérieures que chez l’homme. Cliniquement, il apparaît d’emblée, ou se développe sur une lésion précancéreuse. Lésions précancéreuses La leucoplasie est la plus fréquente dans notre expérience. Elle est le plus souvent d’origine tabagique (leucoplasie en pastille de la lèvre inférieure des fumeurs de cigarette avec parfois une lésion similaire en « décalque » au niveau labial supérieur) (figure 3). Il s’agit de placards plissés blanchâtres plus ou moins épais et étendus mais superficiels. L’aspect est soit homogène (hyper-, ortho-, et parakératosique avec un infiltrat inflammatoire chronique), soit nodulaire inhomogène
(speckled leucoplakia des anglosaxons) où des dysplasies épithéliales sont souvent rencontrées [7]. Toute fissuration, érosion ou végétation apparaissant sur une leucoplasie labiale fait craindre une transformation maligne. Le carcinome épidermoïde labial peut aussi se développer à partir d’une chéilite actinique [6]. C’est une hyperkératinisation réactionnelle apparaissant sur des lésions initialement érythé- mateuses et squameuses à surface irrégulière non indurée. Des croûtes se forment, et leur arrachement provoque de petits saignements (figure 4). Des surinfections sont possibles. Les lésions de chéilite actinique doivent être surveillées régulière- ment (au moins 1 fois par an). Il est difficile d’y apprécier cliniquement la transformation maligne et un contrôle histo- logique est souvent indispensable. En présence de dysplasies, l’exérèse est la règle, souvent en recourant à une vermillo- nectomie. Il s’agit de l’ablation de l’ensemble de la lèvre rouge
pour examen histologique de la totalité de la pièce. La répara- tion se fait par glissement de la muqueuse de la face interne de la lèvre inférieure. Il est à noter que la chéilite actinique peut être associée à d’autres kératoses actiniques des téguments exposés, particulièrement la face. Chéilite actinique et chéilite tabagique peuvent s’associer et augmenter le risque de carcinome. Enfin, le carcinome épidermoïde labial peut se développer sur d’autres lésions précancéreuses comme : l’e ´rythroplasie de Queyrat (rarement labiale pure) ; les le ´sions liche ´niennes chroniques ; les le ´sions de lupus chronique ; une che ´ilite glandulaire chronique, les cicatrices de bru ˆlures ; les radiodermites ; les ulce ´rations chroniques.
Types de description Le carcinome épidermoïde se présente le plus souvent sous forme d’une érosion chronique, croûteuse, ou comme une ulcération à bords irréguliers, infiltrante, d’évolution lente (figure 5). L’aspect de tumeur végétante ou bourgeonnante est plus rare. Un signe important est l’induration de la lésion qui est perceptible en périphérie, plus ou moins étendue en profondeur,quidébordetoujourslargementleslimitesvisibles de la lésion. En évoluant, la tumeur prend une forme ul- cérovégétante. L’extension du côté buccal peut atteindre le sillon gingivolabial, la gencive et l’os mandibulaire ou en dehors la commissure labiale et la joue avec dans ce dernier cas un pronostic beaucoup plus sévère. Des localisations la- biales multiples sont possibles. Des carcinomes épidermoïdes peuvent être présents dans d’autres localisations, VADS ou cutanées.
Lesmétastases ganglionnaires sonthabituellement tardives;la fréquence des métastases lymphatiques primaires varie de 2 à 10 % lors de la première consultation [8] ; elles sont sous- mentales, sous-mandibulaires et, dans les cas avancés, pré- auriculaires et jugulocarotidiennes. Les carcinomes très bien différenciés métastasent dans moins de 10 % des cas alors que les carcinomes peu différenciés métastasent près d’1 fois sur 2. Les carcinomes labiaux supérieurs croissent plus vite et métas- tasent plus rapidement que les carcinomes labiaux inférieurs, probablement parce que le drainage lymphatique labial su- périeur est plus riche. Métastases mandibulaires et métastases multiples entraînant des paralysies de nerfs crâniens ont aussi été rapportées.
Histopathologie Le carcinome épidermoïde se développe sur une muqueuse d’apparence saine ou atteinte d’une précancérose originelle que l’on peut encore parfois reconnaître [9]. C’est une proli- fération épithéliale maligne développée aux dépens des kéra- tinocytes. Selon le degré d’infiltration et de franchissement de la membrane basale, on parle de carcinome in situ (ou intra- épithélial ou dysplasie sévère), de carcinome micro-invasif ou de carcinome invasif. Dans le carcinome in situ, il existe une transformation segmen- taire de l’épithélium portant sur toute sa hauteur sans modifications de la membrane basale. L’épithélium est irrégu- lièrement stratifié, avec des noyaux de forme et de taille inégales, hyperchromatiques et des mitoses visibles jusqu’en surface. Dans le carcinome micro-invasif l’aspect est proche, mais on détecte également quelques brèches dans la basale avec effraction de cellules carcinomateuses dans le chorion. Le carcinome épidermoïde invasif est fréquemment constaté
d’emblée ou succède aux stades précédents. Il se distingue par la pénétration de lobules ou travées carcinomateuses en plein chorion ou déjà dans les tissus adjacents. Un infiltrat inflam- matoire plus ou moins important est présent dans le stroma. Plusieurs types histologiques peuvent être distingués selon le degré de maturation kératinocytaire (carcinomes différenciés, peu différenciés, indifférenciés). Le moins différencié est le carcinome à cellules fusiformes. Des cellules indépendantes, fusiformes, ressemblant aux sarcomes y sont observées. L’étude immunohistologique permet de trouver dans le cyto- plasme de quelques cellules des filaments de cytokératine, ce qui signe l’origine épidermoïde de ces tumeurs. Lepronosticdescarcinomesépidermoïdesinfiltrants(«grading» histologique)est fonction demultiples facteurs: taille initiale de la tumeur (T de la classification TNM), présence ou non de métastases ganglionnaires homo- ou controlatérales, type his- tologique (les formes moins différenciées étant en principe plus sévères), l’existence d’un certain degré de neurotropisme et enfinlatopographie.Lescancersdelalèvre,comparésàceuxdes autres cancers des VADS, ont en principe un bon pronostic.
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