CAS CLINIQUE
Un patient âgé de 49 ans est admis en urgence pour dys- pnée majeure. À l’examen clinique on observe une exophtalmie bilatérale importante entravant l’occlusion palpébrale (figs. 1 et 2). Dans les antécédents on note : une cardiomyopathie ischémique, une BPCO tabagique, une hernie hiatale, une kératite herpétique avec ulcère cornéen, et une hyperthyroïdie diagnostiquée 5 mois plus tôt et traitée par Strumazol®, 10 mg, 4x/jour.
La biologie à l’admission fait apparaître une hypothyroï- die sévère (TSH : 67 µU/ml). Le scanner montre une hypertrophie de l’ensemble des muscles oculo-moteurs avec infiltration de la graisse orbitaire (figs. 3 et 4). Malgré l’instauration d’un traite- ment visant à corriger l’hypothyroïdie, le patient déve- loppe un œdème papillaire en aggravation rapide avec perte de l’acuité visuelle ainsi qu’une augmentation de l’exophtalmie.
Un patient âgé de 49 ans est admis en urgence pour dys- pnée majeure. À l’examen clinique on observe une exophtalmie bilatérale importante entravant l’occlusion palpébrale (figs. 1 et 2). Dans les antécédents on note : une cardiomyopathie ischémique, une BPCO tabagique, une hernie hiatale, une kératite herpétique avec ulcère cornéen, et une hyperthyroïdie diagnostiquée 5 mois plus tôt et traitée par Strumazol®, 10 mg, 4x/jour.
La biologie à l’admission fait apparaître une hypothyroï- die sévère (TSH : 67 µU/ml). Le scanner montre une hypertrophie de l’ensemble des muscles oculo-moteurs avec infiltration de la graisse orbitaire (figs. 3 et 4). Malgré l’instauration d’un traite- ment visant à corriger l’hypothyroïdie, le patient déve- loppe un œdème papillaire en aggravation rapide avec perte de l’acuité visuelle ainsi qu’une augmentation de l’exophtalmie.
Quel est votre traitement ?
Figure 1 : Aspect clinique de la face.
Figure 3 : Scanner en coupe coronale montrant l’hypertrophie majeure des muscles droit inférieur, droit interne et droit supérieur, ainsi qu’une légère hypertrophie de la graisse orbitaire.
Figure 2 : Aspect clinique de profil.
Figure 4 : Scanner en coupe axiale.
REPONSE
Ce patient présente une orbitopathie endocrinienne d’ori- gine thyroïdienne. Ces orbitopathies sont associées à un dysfonctionne- ment hormonal et à des perturbations auto-immunitaires thyroïdiennes. Elles accompagnent habituellement une hyperthyroïdie mais se rencontrent également en cas d’hypo- voir même d’euthyroïdie [1, 2]. La survenue éventuelle d’une hypothyroïdie peut être un facteur aggravant majeur de l’orbitopathie, illustrée dans le cas clinique. L’orbitopathie évolue au cours du temps selon un mode « exacerbation/rémission » qui ne semble pas influencé par le traitement médicamenteux de l’atteinte thyroïdienne. Classiquement, le traitement de l’orbitopathie endocri- nienne comporte un volet médical et un volet chirurgical [3, 4]. Le volet radiothérapique est quant à lui très contro- versé dans de récentes études [5]. Le traitement médical consiste en l’administration par voie systémique de corti- coïdes pendant une durée de 30 à 60 jours, qui apporte le plus souvent une amélioration significative des symptô- mes. L’examen ophtalmologique détermine quant à lui l’urgence éventuelle d’un acte chirurgical ; compression du nerf optique au cours d’une phase inflammatoire aiguë, ulcération cornéenne secondaire à l’exophtalmie… [6]. Le plus habituellement le traitement chirurgical inter- vient au cours de la période stable de l’orbitopathie et vise à corriger les complications cicatricielles fibreuses. Une première étape consiste en une décompression orbitaire osseuse qui corrige l’exophtalmie, l’étape suivante permet
la correction de la mobilité oculaire [7]. Vu la gravité de la symptomatologie clinique de notre patient, un traitement à base de corticoïdes par voie systémique à la dose de 1 gr/jour a été instauré mais sans aucune amélioration significative. Devant la persistance de l’œdème papillaire et la diminution progressive de l’acuité visuelle, un traite- ment chirurgical a été programmé. Une décompression orbitaire osseuse bilatérale par voie cutanée avec effon- drement du plancher orbitaire ainsi que du mur latéro- interne, associée à une lipectomie a été réalisée. Une amélioration rapide et très satisfaisante des symptômes a été observée dans les jours suivants. Le patient a bénéficié en outre d’une rééquilibration de son traitement thyroï- dien. Habituellement, à long terme, la tendance se fait vers une réduction et une stabilisation des manifestations cliniques orbitaires [1].
RÉFÉRENCES
1. Adenis JP, Lasudry J. Orbitopathie dysthyroïdienne. In: Patholo- gie orbito-palpébrale. Masson, Paris;1998:455-80. 2. Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF, et al. Long term follow up of Graves’ophtalmopathy in an incidence cohort. Ophtalmology, 1996;103:952-62. 3. Krastinova D. Rodallec A. Orbitopathie Basedowienne. Ann Chir Plast Esth, 1985;30:351-8. 4. Rougier J, Tessier P, Hervouet F, et al. L’expansion de la cavité orbitaire. In: Chirurgie plastique orbito-palpébrale. Masson, Paris ; 1977 :179-89. 5. Gorman CA. Radiotherapy for Graves orbitopathy: results at one year. Thyroid, 2002;12:251-5. 6. Kazim M, Trokel S, Moore S. Treatment of acute Graves orbitop- athy. Ophtalmology, 1991;98:1443-8. 7. Trokel S, Kazim M, Moore S. Orbital fat removal. Decompression for Graves orbitopathy. Ophtalmology, 1993;100:674-82.
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